Водянка плода, причины и последствия

Здравствуйте.У меня было прерывание беременности на 23 24 недели по медицинским показаниям (водянка плода). Через какое время я могу снова планировать беременность? И каковы бывают причины водянки плода?
А.З.Н.
Водянка плода, причины и последствия

ВОДЯНКА ПЛОДА (hydrops fetalis) - появление на свет ребенка с выраженными отеками: жидкость скапливается во всех полостях его тела, особенно в брюшной и плевральной полостях. Часто в этом случае спасти жизнь ребенка не удается.

Существует много причин развития у плода водянки, но чаще всего она связана с тяжелой анемией (малокровие), развивающейся в результате гемолитической болезни новорожденных (при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору). Врожденные пороки сердца, а также заболевания легких и почек иногда тоже являются причиной развития у плода водянки. Повторная внутриматочная трансфузия, осуществляемая в брюшную полость плода во время беременности, позволяет спасти жизнь многим младенцам, у которых диагностирована гемолитическая болезнь, являющаяся причиной развития водянки.

Вот так это объясняют врачи:
Образование у матери антител в ответ на попадание в ее кровяное русло плодовых эритроцитарных антигенов, наследуемых плодом от отца, или чужеродных антигенов при гемотрансфузии называют изоиммунизацией. Степень иммунизации зависит от силы антигенов и количества образовавшихся антител.

Характеризующееся анемией, желтухой и увеличением числа бластных форм эритроцитов в кровяном русле- гемолитическая болезнь плода (состояние плода, вызванное гемолизом эритроцитов). Крайняя степень -водянка плода.

Раньше полагали , что водянка - это следствие сердечной недостаточности, развившейся на фоне тяжелой анемии и гиперволемии плода. Но стало известно, что у живорожденных детей с водянкой не отмечено ни гиперволемии, ни значительной желудочковой недостаточности. Вследствие эритропоэза в печеночной ткани одновременно развивается гипопротеинемия плода, как результат печеночной недостаточности и неспособности отечной плаценты обеспечивать нормальный перенос аминокислот и пептидов . Более свежая точка зрения в том, что асцит у плода - это результат гипертензии в портальной и пупочной венах из-за увеличения и анатомических изменений печени.

Выявлено, что водянка не развивается до тех пор, пока уровень Hb у плода не снижается менее 40 г/л. Средний уровень Ht при водянке составляет 10,2. Гипопротеинемия играет главную роль в генезе водянки плода.
http://www.molodechno.by/modules/_referat/Medicine/19523.htm

Вид водянки и гемолиза плода часто в том же сроке, что и при предыдущей беременности или раньше (поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом!).

Наличие в анамнезе мертворождений в сочетании с водянкой плода или рождение живого плода с признаками водянки требует проведения соответствующего иммунологического обследования при данной беременности.

Причины неадекватной профилактики при предыдущей беременности следующие:

- D Ig или не назначался или не был введен своевременно;

в. введенная доза D Ig оказалась недостаточной;

-не было сведений о Rh-принадлежности женщины на ранних этапах беременности при угрожающем аборте с кровотечением;

- у беременной, ее ребенка или мужа неправильно определена Rh принадлежность

- женщина отказалась от введения ей D Ig (на религиозной почве или по другой причине);

Если выявлена принадлежность крови, беременную следует вести как D(+).

При УЗИ можно также выявить другие признаки болезни. При исследовании может обратить на себя внимание только несоответствие высоты дна матки сроку беременности из-за возможного многоводия и чрезмерное утолщение плаценты.

Иммунология резус-конфликта.
Резус-иммунизацией называется появление у беременной антител в ответ на внедрение фетальных эритроцитарных антигенов группы резус. Антитела, проникая через плаценту, разрушают эритроциты плода, вызывая анемию, в результате которой появляется компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение. Оно развивается преимущественно в печени плода, что приводит к портальной гипертензии, нарушению функций печени и, далее, к гипопротеинемии, асциту и водянке плода- эритробластозу плода.

1. Резус система состоит из шести Rh-генов, три из которых являются доминантными (C, D, E), а три рецессивными (c, d, e).
2. Наибольшее значение имеет ген D, который передает индивидууму свойство Rh положительности. а. Резус положительные лица могут быть гомозиготными (DD) и гетерозиготными (Dd), что имеет практическое значение:
- Если отец гомозиготен (DD), а это 40% всех Rh-положительных мужчин, то он всегда передает потомству доминатный ген D. В результате у резус-отрицательных женщин (dd) потомство будет Rh-положительным в 100% случаев.
- Если отец гетерозиготен (Dd),
а) это 60% всех Rh-положительных мужчин, то для ребенка вероятность быть резус положительным составит 50%.
б) возможность отличить случаи гомозиготности и гетерозиготности у отцов осложняется отсутствием сыворотки против антигена. Учитывая, что только 40% всех мужчин являются Rh-отрицательными, Rh-отрицательная женщина имеет вероятность 60% иметь беременность Rh-положительным плодом. Частота. Приблизительно 1,5% от всех беременностей у резус-отрицательных женщин осложняется эритроцитарной сенсибилизацией. Эта частота существенно снижается при широком использовании анти-Rhо(D) иммуноглобулина. Национальные и расовые особенности. Rh-отрицательными являются до 30% женщин-басков (народность, проживающая в Испании и Франции), 15% белых женщин, 10% испанок Латинской Америки, 6-8 % негров и 2% представительниц жёлтой расы.

Механизм изоиммунизации. Первичным ответом матери на воздействие инородного антигена является выработка IgM. Последующее воздействие (реакция в анамнезе) приводит к продукции материнского IgG, который является единственным из иммуноглобулинов, способных проникать через плаценту, благодаря малому размеру. Повторное попадание в кровоток матери даже небольшого количества эритроцитов плода приводит к быстрой и массивной выработке антирезусных Ig G. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50-75 мл. эритроцитов, а для вторичного - 0,1 мл.
1. Точное время между попаданием крови плода к матери и началом первичного иммунного ответа неизвестно, однако, как правило, проходит несколько недель (8-9 недель, иногда - вплоть до 6 мес.), прежде чем в сыворотке крови матери появляются поддающиеся определению антирезус-антитела.
2. Этим объясняется возможность профилактического введения анти-Rhо(D) иммуноглобулина (антирезус-глобулина) матери вскоре после родов с целью блокирования иммунного ответа. Даже при введении анти-Rhо(D) иммуноглобулина с запаздыванием до 2-х недель с момента попадания к матери резус- положительных клеток плода, его защитное действие проявляется в 50% случаев. Дородовая изоиммунизация. Во время нормальной беременности эритроциты проникают через плацентарный барьер у 5% беременных в течение 1-го триместра, у 15% - в течение 2-го триместра и у 30% - в конце 3-го триместра. Необходимо добавить, что фето-материнское кровотечение при амниоцентезе во втором и третьем триместрах имеет место у 20% беременных, а при самопроизвольных или искусственных абортах-у 15% женщин. В подавляющем большинстве случаев количество попадающих в кровь матери клеток плода невелико и недостаточно для возникновения первичного иммунного ответа. Частота дородовой первичной изоиммунизации в течение первой резус-несовместимой беременности составляет менее 1%. Изоиммунизация во время родов. Чаще всего изоиммунизация матери является следствием попадания крови плода к матери во время родов, что является скорее правилом, чем исключением. Однако и после родов изоиммунизация развивается лишь у 10-15% Rh(-) матерей, имеющих Rh(+) мужей.
Такой низкий показатель изоиммунизации связан с несколькими факторами, влияющими на возможность развития первичной изоиммунизации:
1. Объем поступающей крови плода. Чем большее число эритроцитов плода поступает в систему кровообращения матери, тем выше вероятность изоиммунизации. Тем не менее изоиммунизация наступает даже при попадании всего 0,25 мл Rh(+) клеток плода. Фетоматеринская трансфузия в объеме более 30 мл может встречаться в 0,5% физиологических родов.
2. Риск иммунизации возрастает вследствие увеличения объема фето-материнской трансфузии при самопроизвольном или искусственном аборте, кровотечениях во время беременности, при ручном отделении и выделении плаценты, кесаревом сечении (при амниоцентезе, если повреждается плацента).
3. Несовместимость между матерью и плодом по системе АВО снижает риск изоиммунизации. Если мать имеет группу крови 0, а отец А, В или АВ, то частота изоиммунизации снижается на 50-75%, что связано с разрушением эритроцитов плода материнскими анти-А или анти-В антителами до того, как появится иммунный ответ.
4. Примерно 30-35% Rh(-) женщин не могут быть иммунизированы Rh(+) антигеном, что, вероятно, находится под генетическим контролем.

Если не очень понятно, то следующая статья написана более разговорным языком.
Читайте продолжение темы здесь
Полезный совет?

эксперт, ответивший на вопрос

Nochka
Альтруист

Внимание!
Напоминаем вам, что статья носит рекомендательный характер.
Для установления правильного диагноза нужна очная консультация врача!
Похожие статьи

Комментарии

  • манторова роза владимировна

    манторова роза владимировна

    09.09.2012 20:21 #

    здраствуйте.насколько страшна генерализованный отек плода.и может ли ана исчезнуть...

    Ответить

оставить свой комментарий

* - скрыт от пользователей, только для уведомлений